Достаточно активное, но не циклическое выделение гонадотропинов у обследованных нами больных указывает на то, что функция аркуатно-вентро-медиальных ядер базального гипоталамуса у них была, по-видимому, сохранена. Согласно исследованиям Dey и соавторов (1940), Dey (1941, 1943), Lisk (1960), Davidson, Sawyer (1961), повреждения, нанесенные в области аркуатно-вентро-медиального ядер гипоталамуса, приводят к атрофии яичников, которая, по-видимому, возникает вследствие резкого угнетения базальной продукции гонадотропинов.
У большинства больных репродуктивного возраста с дисфункциональными маточными кровотечениями основной причиной заболевания было нарушение циклической гонадотропной деятельности гипофиза, обусловленное нарушением функции гипоталамических центров. Лишь у 3 больных этого возраста при динамическом эндокринологическом исследовании было установлено циклическое выделение гонадотропинов, но характер этой экскреции был несколько другим, чем при нормальном овуляторном цикле.
Так, у одной из этих больных (рис. 6) уровень гонадотропинов в период с 25/XI по 24/XII 1967 г. колебался в пределах 25—103 ME в сутки, составляя в среднем 61,1±5,7 ME в сутки. Таким образом, эти показатели несколько превышали соответствующие величины, типичные для нормального овуляторного цикла. В выделении гонадотропинов отмечалась определенная цикличность. Так, в конце периода кровотечения и в первые дни после него содержание гонадотропинов было более или менее постоянным (46—61 ME в сутки). 30/XI 1967 г. (на 15-й день от начала кровотечения) количество гонадотропинов поднялось до 103 ME в сутки. Этот пик появился в период, когда чаще всего наступает овуляционный пик нормального цикла, и по абсолютной величине несколько превышал его (90 ME в сутки).
Снижение пика происходило ступенеобразно. Через сутки уровень гонадотропинов был 45 ME, а затем снова поднялся до 101 ME. В дальнейшем снижение уровня гонадотропинов продолжалось еще в течение 8 дней. Такой необычный вид срединного пика мог быть обусловлен нарушением выделения овуляторного комплекса гонадотропинов. Через 12 дней от момента появления овуляционного пика (12/XII 1967 г.) наступило ановуляторное кровотечение. Об этом свидетельствовали тесты функциональной диагностики (см. рис. 6.) 16/XII 1967 г. (6-й день от начала кровотечения) обнаружен начальный пик в выделении гонадотропинов. Несмотря на высокий уровень и определенную цикличность экскреции гонадотропинов, тесты функциональной диагностики выявили недостаточную эстрогенную активность яичников, (кариопикнотический индекс колебался от 1 до 14%, симптом «зрачка» отсутствовал).
Рис. 6. Выделение гонадотропинов с мочой, динамика симптома «зрачка» и базальной температуры у больной М., 29 лет.
По-видимому, у данной больной яичники были неспособны отвечать не только на циклическую, но и на тоническую (базальную) гонадотропную стимуляцию. Можно также допустить, что длительный гипоэкстринизм, явившийся следствием пониженной реактивности яичников, мог вызвать определенные изменения в функции гипоталамуса и гипофиза, которые привели к нарушению секреции гонадотропинов.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13