Острая задержка мочеиспускания может развиться на любой стадии аденомы предстательной железы, но наиболее часто она проявляется во II и III стадиях заболевания при декомпенсации детрузора. На ранних этапах развития аденомы предстательной железы компенсаторная гипертрофия детрузора обеспечивает эвакуаторную функцию пузыря. Трабекулярность и дивертикулы пузыря являются факторами повышенного риска развития декомпенсации его функции, проявляющейся нарастанием объема остаточной мочи и атаками острой задержки мочеиспускания. Стаз мочи дополняет вероятность инфицирования мочевых путей. Дивертикулы мочевого пузыря и остаточная моча составляют абсолютные показания к аденомэктомии. хроническая задержка мочеиспускания развивается при постепенном снижении изгоняющей силы детрузора. Этот процесс некоторое время может протекать бессимптомно. Хроническая задержка мочеиспускания таит в себе опасность инфицирования мочевых путей, развития вторичного пиелонефрита и создает серьезную угрозу для больного при выполнении аденомэктомии на фоне перерастянутого мочевого пузыря. В связи с этим важное практическое значение приобретают раннее выявление симптомов хронической задержки мочеиспускания уродинамическими и рентгенологическими методами исследования и определение объема остаточной мочи радионуклидной реноцистографией и эхографией. Абсолютным показанием к аденомэктомии является объем остаточной мочи более 100 см3. Уже на ранних стадиях развития аденомы предстательной железы может произойти обструкция терминальных отделов мочеточников гипертрофированными волокнами детрузора. Как всякий полый орган в организме человека, мочеточник в течение длительного времени реагирует дилатацией на повышение внутримочеточникового давления независимо от лежащего в основе этого процесса механизма — обструкции или пузырно-мочеточникового рефлюкса. В последующем моторная функция мочеточников ослабляется, и они из пульсирующих насосов превращаются в полую бездеятельную трубку, по которой повышенное внутрипузырное давление распространяется вверх вплоть до почечных лоханок. Первый «удар» повышенного давления в коллекторах почки принимает на себя мозговая зона, сосочки которой уплощаются и атрофируются. Противоточная система сосочков обеспечивает концентрацию и окисление клубочкового фильтра и реабсорбцию солей.
В результате повреждения канальцевого аппарата сосочков происходит выделение сильно разведенной неокисленной мочи, богатой натрием.
Ранние признаки ослабления функции почек у больных аденомой предстательной железы в связи с повышением давления в мочевых путях обусловлены канальцевой недостаточностью и проявляются нарушением водно-солевого баланса, снижением объема циркулирующей крови. На фоне канальцевой недостаточности содержание креатинина и мочевины в крови может оставаться в пределах нормы, так как в начальной стадии почечной недостаточности клубочковая фильтрация еще не страдает. Несмотря на это, больные аденомой предстательной железы с синдромом канальцевой недостаточности составляют группу повышенного риска в случаях значительной кровопотери при аденомэктомии. Исходя из этого, признаки канальцевой недостаточности являются абсолютным показанием к аденомэктомии, которая должна быть выполнена после соответствующей коррекции водно-солевого обмена (см. раздел «Предоперационная подготовка»). Повышение содержания креатинина и мочевины в плазме крови на фоне хронической задержки мочеиспускания у больных аденомой предстательной железы до операции отражает усугубление хронической почечной недостаточности и ухудшает результаты аденомэктомии. Итак, для уменьшения риска аденомэктомии показания к ней должны быть установлены до появления признаков задержки мочи, мочевой инфекции, изменений в стенке мочевого пузыря, развития его атоничности или дивертикулов, а также до развития нарушения кинетики верхних мочевых путей и появления симптомов хронической почечной недостаточности.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12