Лейшманиозы — это протозойные трансмиссивные заболевания, протекающие с поражением кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).
Этиология. Возбудителями болезни являются лейшмании. У человека паразитируют три вида: L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. braziliensis — возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза, L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза. В организме человека и млекопитающих животных лейшмании паразитируют внутри клеток кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, костного мозга, а в организме москита — переносчика инфекции — в кишечнике. В крови больных лейшмании встречаются редко. Возбудители хорошо растут на искусственной среде, содержащей стерильную дефибринированную кровь кролика, и в культурах тканей. Окрашиваются по методу Романовского — Гимзы.
Эпидемиология лейшманиоза.
Источником инфекции при кожном лейшманиозе городского типа является человек и, по-видимому, собака; при кожном лейшманиозе сельского типа — большая и полуденная песчанки, тонкопалый суслик и др. При висцеральном лейшманиозе источник инфекции — больной человек, собака, дикие плотоядные. Переносчики инфекции — москиты (см.), которые заражаются при сосании крови больного человека или животного.
Заболевания лейшманиозами распространены в странах Средиземноморья, Южной Азии и Южной Америки, в СССР — в Закавказье и Средней Азии.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека при укусе москита. При кожном лейшманиозе в коже на месте укуса москита происходит размножение паразита и образование узелков — лейшманиом, представляющих собой инфильтраты, состоящие из макрофагов, эндотелиальных, лимфоидных клеток и фибробластов. Затем узелки некротизируются и образуется язва с межклеточным отеком и ороговением, после очищения которой формируется рубец. При висцеральном лейшманиозе на месте укуса развивается узелок. В дальнейшем лейшмании током крови разносятся во внутренние органы, оседая преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге, где образуются вторичные очаги размножения и развивается паразитарный ретикулоэндотелиоз, который характеризуется пролиферацией эндотелия, гиперплазией пораженных органов, их увеличением с последующим развитием дистрофических и некробиотических процессов.
Лабораторная диагностика. Для обнаружения возбудителя при кожном лейшманиозе готовят мазки из содержимого бугорков, при висцеральном лейшманиозе — из пунктата костного мозга; кроме того, делают посев крови. Ставят кожную аллергическую диагностическую пробу с убитыми культурами лейшмании (при кожном лейшманиозе) и серологические реакции: формоловую, сурьмовую и с дистиллированной водой (при висцеральном лейшманиозе).
Прогноз. При своевременном лечении лейшманиоза заканчивается выздоровлением. Летальный исход возможен вследствие присоединения вторичной инфекции либо развития кахексии.
Лечение. Показано обкалывание бугорков 5% раствором акрихина. Рекомендуют местно применять диатермокоагуляцию, замораживание угольной кислотой, рентгенотерапию. Применяют также мономицин в дозе 250 000 ЕД 3—4 раза в день повторными курсами по 5 дней с интервалами 5 дней.
При висцеральном лейшманиозе назначают подкожно или внутривенно солюсурьмин в виде 5, 10 и 20% водных растворов на дважды дистиллированной воде из расчета 0,05—0,15 г на 1 кг веса один раз в сутки. Курс лечения состоит из 15—30 инъекций. В первую инъекцию назначают 1/3 дозы, во вторую — 2/3 и в третью инъекцию — полную дозу. При осложнениях, связанных со вторичной флорой, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. С целью ликвидации анемии переливают кровь, эритроцитарную массу, применяют витамины.
Профилактика. Уничтожение грызунов в радиусе до 1,5 км от жилья, ликвидация мест выплода москитов. Защита населения от нападения москитов (сетки, пологи, репелленты). Уничтожение собак, заболевших лейшманиозом.
Выявление, госпитализация и лечение больных.
В очагах кожного лейшманиоза целесообразна вакцинация вновь прибывших лиц живой культурой лейшманий.
Лейшманиозы (leishmanioses) — группа протозойных инфекционных заболеваний, передающихся через москитов и протекающих либо при явлениях язвенного поражения кожи и слизистых оболочек на месте укуса (кожный лейшманиоз), либо тяжелого поражения внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).
Этиология. Возбудителя кожного лейшманиоза в 1898 г. открыл и описал П. Ф. Боровский, возбудителя висцерального лейшманиоза — английский врач Лейшман (W. Leishman) в 1900 г.
Лейшмании (Leishmania) составляют род сем. трипаносомид, отряда протомонадид, класса жгутиковых, типа простейших животных. К роду лейшманий относятся возбудители лейшманиоза (кожного и висцерального) человека и паразитические формы у млекопитающих и рептилий.
У человека паразитируют три вида лейшманий, которые представляют несомненно комплексные сборные виды.
1. L. tropica Wright, 1903 — возбудитель кожного лейшманиоза в ряде стран Европы, Ближнего Востока и Африки. Хозяева — грызуны (большая песчанка, суслик, еж и др.) и человек. Вид включает целую группу более мелких систематических категорий (рас, демов, клонов). В СССР имеются два подвида: L. tropica minor — возбудитель городского типа кожного лейшманиоза и L. tropica major — возбудитель зоонозного (пустынного) типа кожного лейшманиоза.
2. L. brasiliensis Vianna, 1911 — возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза. Встречается в Южной и Центральной Америке у людей, грызунов, насекомоядных и др. Разделен на пять отдельных видов (рас): L. brasiliensis brasiliensis, L. brasiliensis guyanensis, L. brasiliensis mexicana, L. brasiliensis peruviana, L. brasiliensis pifanoi. В основу разделения положены два признака: географическое распространение и клинические данные.
3. L. donovani Laveran, Mesnil, 1903— возбудитель висцерального лейшманиоза. Паразит хищных животных (собаки, шакалы), грызунов и некоторых других, а также человека.
Николи (К. М. Nicoli, 1963) различает следующие подвиды: L. donovani sinensis
Nicoli, 1953 (паразит собак и человека в Сев. Китае; переносчик — Phlebotomus chinensis chinensis), L. donovani donovani Laveran, Mesnil, 1903 (паразит человека в Индии; переносчик Ph. argentipes argentipes), L. donovani infantum Nicolle, 1908 (паразит собаки, реже человека в Средиземноморье; переносчик Ph. perniciosus).
У млекопитающих описаны также L. myoxi Laveran, Franchini, 1921 [у сони (Glis glis) в Италии; переносчик неизвестен], L. enrietti Muniz, Medina, 1948 (паразит морских свинок в Юж. Америке; переносчик неизвестен); L. caprae Curson, 1926 (у козы в Южной Африке). Лейшмании описаны у рептилий — L. chameleonis, L. henrici, L. agamae, L. adleri и др.
У человека и млекопитающих животных лейшмании (лейшманиальные формы) паразитируют в протоплазме фагоцитирующих клеток (рис. 1, 2): кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, костного мозга; в крови встречаются редко. Размеры их 2—6 Х 2—3 мк, форма овальная. В протоплазме, окрашивающейся по методу Романовского — Гимзы в голубые тона, имеются ядро и палочковидный блефаропласт. Размножаются лейшмании путем продольного деления надвое (рис. 2). По морфологическим признакам разные виды лейшманий, паразитирующих у человека, не всегда удается отличать.
Рис. 1. Leishmania tropica: 1 — жгутиковые (лептомонадные) формы; 2—лейшманиальные формы в протоплазме клетки и свободные.
Рис. 2. Деление лейшманий (лейшманиальные формы)
Попадая при сосании крови больного в кишечный канал переносчиков (см. Москиты), лейшмании превращаются в лептомонадные формы, которые имеют удлиненную форму и снабжены жгутиком (рис. 1, 1). Размеры их до 25 мк в длину. Нужно иметь в виду, что в кишечнике москитов и некоторых других насекомых обитают другие жгутиковые — не патогенные, сходные с лептомонадными формами лейшманий.
Культивируют лейшманий на разных (в том числе жидких) средах (обычно NNN агаре) и в культурах тканей.