Цинга

Цинга (синоним скорбут) — это заболевание, обусловленное длительным недостатком в организме витаминов С и Р.

Этиология. Цинга развивается при недостаточном поступлении в организм витамина С с пищей или при недостаточном всасывании его в кишечнике. Сохранение витамина С возможно лишь в присутствии витамина Р. Большую роль в развитии цинги имеют предрасполагающие факторы: 1) питание преимущественно углеводами при недостаточном количестве животных белков; 2) инфекции (острые и хронические), так как при них повышается потребность в аскорбиновой кислоте; 3) заболевания пищеварительного тракта, особенно тонкой кишки; 4) неблагоприятные условия труда и быта — чрезмерная физическая нагрузка, недостаточный сон, недостаток света и воздуха и т. д.

Патогенез. При недостатке аскорбиновой кислоты в организме нарушается созревание и регенерация клеток соединительной ткани. В результате возникают изменения в костях и костном мозге. Так как одновременно понижается усвоение железа, может развиться гипохромная анемия. Нарушение синтеза коллагена приводит к повышенной хрупкости капилляров стенок, чем объясняется и свойственная цинге кровоточивость. При недостатке аскорбиновой кислоты в организме наблюдается и снижение функции надпочечников, что приводит к мышечной слабости, некоторому снижению обмена веществ, артериального давления и сопротивляемости организма.



Патологическая анатомия. Характерны дезорганизация соединительной ткани с нарушением роста костей, нарушением связи корней зубов с альвеолярными отростками; дистрофия коллагеновых волокон, ломкость сосудов, множественные кровоизлияния в слизистые оболочки полости рта, миндалины, мышцы, кожу, суставы, иногда во внутренние органы.

Отмечаются дистрофия надпочечников с исчезновением запасов аскорбиновой кислоты в них и других железах внутренней секреции, уменьшение запасов гликогена и жировая инфильтрация в клетках печени.

Клиническая картина (признаки и симптомы). Различают три стадии клинического течения цинги.

Первая, скрытая, стадия цинги продолжается обычно от одной недели до нескольких месяцев. В начале скрытой стадии отмечаются повышенная кожная чувствительность, зябкость, утомляемость, слабость, сонливость, боль в ногах. Больные бледны, губы и лицо их несколько цианотичны, кожа характерного сероватого, грязно-серого или бронзового цвета, появляются петехии, главным образом на ногах.

Во второй стадии на первый план выступают кровоизлияния. Петехии обнаруживаются на всем теле, за исключением лица, ладоней и стоп. Возможны клинические проявления кровоизлияний внутренних органов (кровавая рвота, кровь в испражнениях, гематурия и др.). Большие кровоизлияния в мышцы сопровождаются сильными болями, припухлостью и резким ограничением движений. Жевание вызывает боль и кровотечение из   десен.

Третья стадия отличается обширностью и распространенностью кровоизлияний. На пораженных местах кожи и слизистых оболочек появляются язвы, нарастают явления гингивита, на месте кровоизлияний желудочно-кишечного  тракта  образуются язвы, которые могут кровоточить. Может возникнуть септическое состояние. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются сердцебиение, глухость тонов, обнаруживается дистрофия миокарда, в ряде случаев значительно снижается артериальное давление.



В 20 % случаев третья стадия цинги сопровождается гипохромной анемией (см.), значительным лимфоцитозом, умеренной нейтропенией. Показатели свертываемости крови, времени кровотечения и содержания протромбина не изменены. Образование билирубина в местах кровоизлияний и дистрофические изменения паренхимы печени могут обусловить легкую желтуху. Обмен веществ характеризуется повышенным выделением с мочой конечных продуктов белкового обмена, общим отрицательным балансом азотистого обмена.

Осложнения: контрактуры, анкилозы, изъязвления кожи, кровоизлияния в полости (перикард, плевру и т. д.), внутренние органы, некрозы альвеолярного края челюсти, присоединение вторичной инфекции.

Прогноз при своевременном лечении цинги — благоприятен; ухудшается при осложнениях цинги инфекционными заболеваниями, а также в случаях, если цинга сочетается с туберкулезом, тяжелой пневмонией, дизентерией.

Лечение. Введение аскорбиновой кислоты внутрь (500—1500 мг) и внутривенно (300—600 мг) в сочетании с витамином Р по 300—450 мг в день внутрь. Показаны также витамины группы В: тиамин-бромид (по 50 мг внутримышечно) и рибофлавин (по 10—30 мг внутрь). Продолжительность лечения около месяца. Затем дозу аскорбиновой кислоты снижают до 200— 100 мг в сутки. Питание больного в период лечения должно быть разнообразным, включать 100—150 г белков в сутки, витамины, кальций. Истощенным больным назначают переливание крови по 100 мл каждые 2—3 дня, всего 4—6 раз.

Профилактика. Введение в пищевой рацион растительных продуктов, богатых аскорбиновой кислотой (помидоры, зеленый лук, капуста, хрен, смородина, яблоки, лимоны, апельсины). В северных районах целесообразно добавлять в пищевой рацион овощные концентраты, настой шиповника, консервированную черную смородину. При их отсутствии необходимо рекомендовать прием аскорбиновой кислоты внутрь по 70— 80 мг в сутки, что обеспечивает дневную потребность в витамине С. Но даже малые дозы аскорбиновой кислоты (20—25 мг в сутки) предупреждают развитие цинги.

Цинга (синоним скорбут) — это заболевание, вызванное длительным недостатком витамина С в организме.

Этиология. Заболевание связано с недостаточным поступлением витамина С с пищей либо недостаточным его всасыванием. Для сохранения витамина С обязательным является присутствие витамина Р. Проявление болезни связано с индивидуальными особенностями организма, зависящими от пола, возраста, функционального состояния нервной и пищеварительной систем. Поэтому иногда клинические проявления могут отсутствовать даже при низком содержании витамина С в крови.

Большую роль в развитии цинги играют предрасполагающие факторы: 1) питание преимущественно углеводами при недостаточном количестве животных белков; 2) инфекции (острые и хронические); они вызывают быстрый переход скрытой стадии цинги в явную, так как при любой инфекции потребность в аскорбиновой кислоте повышается; 3) патологические состояния органов пищеварения, особенно тонкой кишки; 4) характер работы и условия окружающей обстановки (чрезмерная физическая нагрузка, недостаточный сон, недостаток света и воздуха и др.).

Патогенез цинги изучен недостаточно. Понимание патогенетической сущности цинги основывается на участии аскорбиновой кислоты в образовании коллагена и его разновидностей, входящих в состав основного промежуточного вещества эндотелия сосудов, ретикулярной и соединительной ткани, хряща, кости, дентина.

Отсутствие достаточной продукции коллагена, как бы цементирующего отдельные клетки эндотелия сосудов, создает повышенную проницаемость капилляров и является основной причиной кровоточивости при цинге. В настоящее время это подтверждено электронно-микроскопическими исследованиями.

Отмечающееся у части больных потемнение кожи связано со снижением функции надпочечников.

При цинге происходят нарушения окислительных процессов, а также углеводного и белкового обмена, что связано со снижением восстановительно-окислительных свойств аскорбиновой кислоты.