По клиническим данным больные были разделены на три группы: с легким течением заболевания, со средней тяжестью течения и с тяжелым течением заболевания.
Под наблюдением было 78 больных бронхиальной астмой, из них женщин —42 и мужчин — 36. Возраст больных — от 16 до 55 лет, старше 50 лет было всего 7 человек.
Первую группу, с легким течением заболевания, составили 4 человека. Давность заболевания — от 2 месяцев до 10 лет. У 3 больных патологических изменений со стороны сердечнососудистой системы не было, у 1 больного была гипертоническая болезнь I стадии. Дыхательная недостаточность I степени была у 1 больного. Во время физических упражнений и после них бронхоспазма и приступа бронхиальной астмы не было, однако у 1 больного спустя 20 мин после нагрузки появились бронхоспазм и предвестники приступа, что было расценено как поздняя реакция на нагрузку.
Вторую группу составили 34 больных бронхиальной астмой. У 22 больных была везикулярная эмфизема легких. У 12 больных был инфекционный очаг с локализацией в придаточных пазухах носа, верхних дыхательных путях или в легких. У 4 больных можно было отметить увеличение правого желудочка сердца. 6 больных этой группы не смогли выполнить нагрузку полностью из-за нарастающей одышки. У 7 больных после нагрузки развился бронхоспазм I степени, из них у 2 бронхоспазм появился не сразу, а лишь через 10—15 мин после нагрузки. У 3 больных наблюдался бронхоспазм II степени: у 1 больного — сразу после нагрузки и у 2 других — через 4—5 мин после нагрузки. У 1 больного через 5 мин после нагрузки развился приступ бронхиальной астмы.
Третью группу составили 40 больных с тяжелым течением бронхиальной астмы. У 29 больных была хроническая везикулярная эмфизема легких с явлениями дыхательной недостаточности I—II степени. У 20 больных была хроническая неспецифическая пневмония. У 16 больных бронхиальная астма протекала без ремиссии. Из сопутствующих бронхиальной астме заболеваний у 7 больных была гипертоническая болезнь, у 2 из них протекавшая с приступами стенокардии, гипертрофия правого желудочка была установлена у 13 больных. В ответ на физическую нагрузку у 9 больных бронхоспазм I степени возник непосредственно после окончания нагрузки. У 8 больных развился бронхоспазм II степени, из них у одного больного он наступил через 10 мин, у другой — через 15 мин. Выраженные приступы бронхиальной астмы с бронхоспазмом III степени имели место у 7 больных этой группы, из них у 5 — непосредственно после нагрузки, у 1—через 1 мин и у 1—через 4 мин после нагрузки.
Сопоставляя полученные данные, следует отметить, что физическая нагрузка, которая у практически здоровых людей не вызывает отклонений функционального состояния органов дыхания, у больных бронхиальной астмой вызывает со стороны органов дыхания патологическую реакцию в виде начинающегося бронхоспазма или приступа бронхиальной астмы. Из 78 больных бронхиальной астмой под влиянием физической нагрузки у 36 возникла та или иная степень бронхоспазма или развился приступ бронхиальной астмы. Как видно из представленных данных, эта реакция находится в непосредственной связи с тяжестью течения заболевания.
Так, у больных первой группы после нагрузки продолжительное время сохранялось нормальное функциональное состояние. У больных второй группы этого отметить не удалось, бронхоспазм на физическую нагрузку встречался чаще, причем развитие его чаще появлялось сразу после нагрузки, а более тяжелые степени бронхоспазма наблюдались спустя короткое время после окончания нагрузки. В третьей группе, как и следовало ожидать, бронхоспазм у больных бронхиальной астмой в ответ на физическую нагрузку встречался особенно часто. В этой группе больных более часто наблюдались бронхоспазм и приступы бронхиальной астмы. Слабо выраженный бронхоспазм выявлялся всегда сразу после нагрузки или спустя короткий промежуток времени после нее. Отсутствие латентного периода бронхоспазма или малая его продолжительность у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы свидетельствует о значительном ухудшении функционального состояния органов внешнего дыхания.
Отметим, что по данным, которые приводятся ниже, при применении такой же физической нагрузки у больных с наклонностью к спазмам коронарных артерий на фоне функционального или анатомического страдания сосудов или мышцы сердца были получены аналогичные извращенные реакции в виде спазма коронарных артерий.
Подытоживая литературные и полученные нами данные о функциональном состоянии системы внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой, считаем нужным остановиться на аллергическом моменте, обуславливающем сенсибилизацию организма. Токсикоинфекционный очаг у большинства наших больных развивался в верхнем или чаще в нижнем отделе легочно-дыхательного аппарата с последующим возникновением приступов бронхиальной астмы. Развивающиеся под влиянием приступов осложнения усугубляли дальнейшее течение бронхиальной астмы.
Функциональные изменения, а у некоторых больных бронхиальной астмой и морфологические изменения органов дыхания могут быть обнаружены в слизистой оболочке носа, трахеи, бронхов, в строме легких и бронхопульмональных лимфатических узлах. У 2/3 больных были плевральные сращения, рас положенные по преимуществу в области нижних долей легких.
Эти функциональные и морфологические изменения в дыхательном аппарате зависят от наличия в нем инфекционного очага, от сенсибилизации организма и давности заболевания бронхиальной астмой. Длительно протекающая, часто рецидивирующая инфекция органов дыхания вызывает обострение приступов бронхиальной астмы, нередко переходящих в длительное астматическое состояние.
Установлено, что у больных, длительно болеющих бронхиальной астмой, значительно снижены жизненная емкость легких, предел и резерв вентиляции легких, нарушены респираторная и эвакуаторная функции легочно-дыхательного аппарата; рефлекторные реакции с рецепторов слизистой носа и бронхов патологически изменены.
Таким, образом, у больных бронхиальной астмой органы дыхания являются источником сенсибилизации организма и патологических импульсов, поступающих в центральную нервную систему. В итоге создается патологическая доминанта бронхиальной астмы, которая поддерживается в течение всего заболевания. В свою очередь, патологическая доминанта бронхиальной астмы своим влиянием может поддерживать в мышечных и железистых элементах бронхов состояние патологической активности, вызывая бронхоспазм, гиперсекрецию слизистых бронхиальных желез и отек слизистых дыхательных путей.
По нашему представлению, больных бронхиальной астмой следует рассматривать как соматических больных. В лечении нуждается их организм в целом. В первую же очередь следует воздействовать на токсикоинфекционные очаги, которые расположены по ходу дыхательных путей или в самих легких.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14