Послеоперационный период

Для местного воздействия на фибринолиз рекомендуется подведение к ложу аденомы препарата beriplast [Luke М. et al., 1986]. Beriplast состоит из двух компонентов — концентрата фибриногена и тромбина. При соприкосновении препарата с раневой кровоточащей поверхностью склеивание фибрина имитирует конечный этап свертывания крови. Консолидация сгустка крови происходит в связи с коагуляцией фибрина под влиянием тромбина. Фактор XIII, входящий в состав препарата, обеспечивает стабилизацию образовавшегося сгустка. Второй адъювант препарата — апротинин — препятствует разрушению образовавшегося сгустка крови под влиянием фибринолиза. Уплотнение сгустка происходит в течение 10 — 20 с. Инстилляция beriplast в ложе аденомы осуществляется с помощью мочеточникового катетера № 6, присоединенного к двухбалонному уретральному катетеру.

У больных с ранними и поздними кровотечениями после аденомэктомии возникает опасность развития ДВС-синдрома, который может усилить начавшееся и провоцировать повторное кровотечение. ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде формируется в ответ на операционную травму и кровопотерю, а в позднем послеоперационном периоде его развитию способствуют гнойно-воспалительные процессы в различных отделах мочеполовой системы. ДВС-синдром характеризуется тромбоцитопенией, снижением уровня факторов V, VIII, фибриногена и фактора XIII, образованием тромбов из фибрина в мелких сосудах, появлением в сыворотке крови продуктов распада фибрина и фибриногена. Для ДВС-синдрома характерна стимуляция гиперкоагуляционной фазы внутрисосудистого свертывания крови. При этом отмечается уменьшение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение концентрации фибриногена, уровня тромбоцитов и их функциональной активности, угнетение фибринолиза. Положительные пробы на растворимые фибринмономерные комплексы подтверждают гиперкоагуляционную ситуацию.

В диагностике ДВС-синдрома большое значение имеет определение активности AT-III, который при взаимодействии с гепарином резко повышает антикоагулянтную активность крови. При ДВС-синдроме наблюдаются как повышенные, так и сниженные показатели активности AT-III, что свидетельствует о напряженности в этом звене системы свертывания крови; при низкой активности определяется повышенная толерантность плазмы к гепарину. Наряду с гиперкоагуляцией при ДВС-синдроме отмечается гипокоагуляция, о чем свидетельствуют резкое повышение времени свертывания крови, показатели тромбоэластограмм, снижение содержания фибриногена, тромбоцитов. Гипокоагуляция в этих случаях связана с потреблением многих плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов в микроциркуляторном русле. У больных проявляется геморрагический синдром в виде макрогематурии, подкожных кровоизлияний, носовых, десенных, желудочно-кишечных кровотечений. Клинические и лабораторные признаки коагуляции потребления сопровождаются снижением активности AT-III до 60 — 32% при норме 120 — 85%. При этом повышается гепаринорезистентность, что свидетельствует о снижении АТ-потенциала плазмы. Этим объясняется клиническая неэффективность гепаринотерапии в такой ситуации, а в ряде случаев усугубление течения ДВС-синдрома. AT-III является кофактором гепарина, и только в его присутствии гепарин оказывает ингибиторное действие на сериновые протеазы, плазмин, калликреин.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19