Таким образом, во время приступа бронхиальной астмы функциональные изменения капиллярного кровообращения характеризуются значительным снижением тонуса капилляров и повышением проницаемости стенки капилляров.
В связи с тем, что каждый из больных бронхиальной астмой на протяжении своего заболевания неоднократно прибегает к введению адреналина, который у большинства больных купирует приступ, казалось практически важным выяснить состояние капиллярного кровообращения в момент введения адреналина и после него. Тем более, что, по данным Н. А. Скульского (1930) и других исследователей, после введения здоровому человеку 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина через 3—6 мин происходит сокращение капилляров, длящееся в течение I ч, I ч 20 мин.
Под наблюдением было 18 больных бронхиальной астмой (из них 5 больных первой группы, 7 — второй и 6 — третьей группы). Установлено, что введение 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина под кожу купирует приступ бронхиальной астмы через 2—3 мин у больных первой группы и через 5—10 мин у больных второй группы. Обследование капиллярного кровообращения показало, что у всех больных исчезает мутность и появляется бледноватый фон поля зрения. Количество капилляров значительно уменьшается. Они имели нормальный вид или были сужены. В некоторых случаях кровоток становится спастическим.
Реакция после введения адреналина наступала у больных первой группы через 1—2 мин и длилась в течение 50—80 мин, у больных второй группы она наступала несколько позднее — через 4—6 мин, и была более короткой — длилась от 50 до 60 мин.
В дальнейшем картина капиллярного кровообращения возвращалась к исходному состоянию, наблюдавшемуся у больных первой и второй групп до приступа бронхиальной астмы.
У больных третьей группы были получены другие соотношения. После введения адреналина приступ у одних больных через 10—20 мин купировался, у других вовсе не купировался, и чаще у больных оставалось астматическое состояние. Из 6 больных этой группы у 1 больного после введения адреналина капиллярное кровообращение не изменилось. У одного больного сужение капилляров наступило через 9—10 мин с быстрым (через 20—30 мин) возвратом к исходному уровню. У остальных 4 больных в ответ на введение 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина через 1—2 мин наступило парадоксальное расширение капилляров, длившееся в течение 20—25 мин, затем оно исчезло.
Из наблюдений 3. В. Ивановой (1959) можно сделать вывод, что у больных первой и второй групп введение 1 мл 0,1%-ного адреналина купирует приступ бронхиальной астмы и вызывает одновременную реакцию капиллярного кровообращения с последующим возвратом последнего к исходному состоянию. У больных третьей группы 1 мг адреналина не купировал приступ, капиллярное кровообращение у части больных изменялось, как и у больных других групп, у некоторых больных, наоборот, наступала парадоксальная реакция, и капилляры расширялись.
Итак, между динамикой изменения капиллярного кровообращения у больных бронхиальной астмой и клиническими особенностями течения заболевания выявляется определенная связь. Это, а также лабильность и быструю изменчивость показателей капиллярного кровообращения следует учитывать в клинике.
Регуляция капиллярного кровообращения, как и все функции организма, осуществляется центральной нервной системой посредством ее вегетативного отдела, на что указывал еще Клод-Бернар, а в последующем многие исследователи.
Е. А. Леончик (1952), В. Н. Русанов (1957), Ю. Д. Романов (1959) и др. установили у больных с преобладанием процессов возбуждения в центральной нервной системе, в связи с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, сужение капилляров, и, наоборот, Е. И. Самсон (1956) и др. наблюдали спастико-атоническое или атоническое состояние капилляров у больных с преобладанием процессов торможения в центральной нервной системе, связанное с повышением тонуса парасимпатической или с ослаблением тонуса симпатической нервной системы.
У больных бронхиальной астмой среди причин, могущих изменить нормальную функцию центральной нервной системы, а значит и регуляцию капиллярного кровотока, наиболее важной является наличие инфекции в органах дыхания, ее активность, проявление интоксикации, сенсибилизации организма, а у больных третьей группы и наличие дыхательной недостаточности. В этой связи следует упомянуть, что возможность действия инфекции на симпатические нервные узлы показана Б. А. Могильницким (1926), А. И. Абрикосовым (1933) и др., которые связывали возникающие в симпатических узлах изменения со снижением тонуса капилляров и с повышенной проницаемостью их стенок.
Второй причиной, вызывающей нарушение нервной регуляции капилляров, может быть наличие везикулярной эмфиземы легких у части больных второй и третьей групп. Наличие хронической везикулярной эмфиземы легких у больных бронхиальной астмой приводит к ослаблению газового обмена в легких и вызывает, по данным Л. М. Георгиевской (1960), симптомы кислородной недостаточности, сказывающейся в первую очередь на функции центральной нервной системы.
Сопоставляя полученные в нашей клинике результаты исследования капиллярного кровообращения и проницаемости капилляров у больных бронхиальной астмой с литературными данными, мы приходим к заключению, что нарушение функции капилляров связано с понижением тонуса симпатической иннервации. Подтверждение такой точки зрения мы видим в следующем: 1) изменения капилляров наступают во время приступа бронхиальной астмы; 2) реакции на введение адреналина у больных второй группы были замедленными, но адекватными, а у больных третьей группы отсутствовали или были парадоксальными; 3) у больных бронхиальной астмой наблюдается тенденция к снижению артериального давления.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22