Изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы

Изменения сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме были описаны еще в прошлом столетии. Они связывались в основном с функциональным перенапряжением сердечной мышцы, имеющим место в условиях острой или хронической инфекции органов дыхания (Г. И. Сокольский, 1838; А. Родосский, 1863; С. П. Боткин, 1885).

В связи с изучением механизмов развития легочно-сердечной недостаточности у больных бронхиальной астмой в настоящее время выявилась необходимость учитывать несколько патогенетических факторов.

Значительную роль в изменении сердечно-сосудистой системы играют расстройства функции внешнего дыхания, возникающие в результате бронхоспазма, повышения внутригрудного давления и изменения функции диафрагмы. Развивающиеся вследствие бронхиальной непроходимости и понижения легочной вентиляции артериальная гипоксемия и гиперкапния ведут к повышению тонуса периферических разветвлений легочной артерии, иногда с последующим анатомическим их поражением на почве легочного артериолосклероза. Это все факторы, обусловливающие гипертонию малого круга кровообращения. Важное патогенетическое значение в этом отношении принадлежит также эмфиземе легких, наступающей уже в раннем периоде заболевания, а также пневмосклерозу. Артериальная гипоксемия, особенно при длительных, тяжелых астматических состояниях, может и самостоятельно вести к значительной гипоксии сердечной мышцы, особенно гипертрофированного правого желудочка. Наряду с перечисленными факторами, в развитии легочно-сердечной недостаточности важную роль играют токсико-инфекционные влияния, исходящие из инфекционных очагов, расположенных как в верхних дыхательных путях, так и в легких. Влияние их имеет место как в период инфекционной аллергии, еще до заболевания бронхиальной астмой, так и в период развившегося заболевания, обычно при обострении бронхо-пульмональной инфекции. Инфекционно-аллергические факторы могут сказаться и на изменении реактивности организма, обусловливая патологические рефлекторные влияния на сердце.

Уменьшение притока венозной крови к сердцу, вследствие в основном повышения внутригрудного давления и нарушения функции диафрагмы, даже при гипертонии малого круга кровообращения является причиной того, что сердце при бронхиальной астме длительно остается неувеличенным. Только в дальнейшем, вследствие токсико-инфекционных влияний, обусловленных, главным образом, обострением бронхолегочной инфекции, размеры сердца значительно возрастают. Это состояние легочного сердца при наличии, как правило, эмфиземы легких, обычно развивающейся в ранней стадии заболевания, значительно затрудняет изучение изменения его по клиническим данным.

У длительно болеющих бронхиальной астмой, с такими осложнениями, как хронический бронхит, хроническая пневмония или хроническая эмфизема легких, границы сердца могут изменяться во время приступа.

Практически при определении границ сердца мы сталкиваемся с рядом трудностей, в первую очередь к ним относится наличие эмфиземы легких.

В литературе об изменении границ сердца у больных бронхиальной астмой единого мнения не существует. По наблюдениям Л. С. Харитоновой (1930), В. П. Луканина (1934), Мори-ца (Moritz, 1884), Александра Лютена и Коунтца (Alexander, Luten, Kountz, 1927) и др., сердце вне и во время приступов у больных бронхиальной астмой не изменено, и правая граница его не увеличена.

По данным Колтона (Colton, 1937) и его сотрудников, при развивающемся удушье границы сердца у больных бронхиальной астмой увеличиваются, а затем, вне приступа бронхиальной астмы, приходят к норме.

М. Я. Арьев (1926) и Л. С. Харитонова (1930) наблюдали во время приступов бронхиальной астмы у больных уменьшение размеров сердца. Они объясняют это явление тем, что во время приступа под влиянием усиленных выдыхательных движений при суженных бронхах внутригрудное давление повышается, а это затрудняет продвижение крови к сердцу по венам. Создаются условия, воспроизводящие своего рода феномен Вальсальвы.

Вторым фактором, ухудшающим работу сердца, является расстройство функции диафрагмы, нарушающее работу правого желудочка и затрудняющее продвижение крови в малом кругу. Создаются условия, при которых сердце не получает достаточного количества крови, а венозная система, особенно система нижней полой вены, переполняется. Диафрагма во время приступа бронхиальной астмы или в период астматического состояния оттесняется книзу, смещая, в свою очередь, за собою сердце. Вследствие этого сердце изменяет положение, поворачивается верхушкой вперед, а правым желудочком назад, что, по представлению М. Я. Арьева (1926) и Л. С. Харитоновой (1930), и приводит-к изменению контура сердца, его уменьшению.

По наблюдениям С. Р. Татевосова (1941), у больных бронхиальной астмой расширение границ сердца наблюдалось в тех случаях, когда у больных, помимо бронхиальной астмы, имелись эмфизема легких и хронический бронхит. В случаях же, в которых эти сопутствующие заболевания отсутствовали, границы сердца были или в пределах нормы, или только несколько расширены в поперечнике.

Б. Б. Коган (1941) довольно часто обнаруживал изменение правой границы сердца у больных бронхиальной астмой. Особенно часто он наблюдал эти изменения у больных, у которых бронхиальная астма осложнялась эмфиземой легких.

Кан (Kahn, 1927) отмечает увеличение правой границы сердца у 20% больных бронхиальной астмой. Увеличение границ сердца вправо у больных бронхиальной астмой было обнаружено и другими исследователями — Н. Я. Чистовичем (1922), Ослером (1928) и др.

Подытоживая данные литературы по вопросу об изменении границ сердца у больных бронхиальной астмой, отметим, что они противоречивы. При обследовании больных не всеми авторами учитывались осложнения в виде хронической эмфиземы легких, хронического бронхита, хронической неспецифической пневмонии, не учитывались давность заболевания, возраст больного, характер течения заболевания, что и сказалось при подытоживании полученных результатов.

Больных, находившихся под нашим наблюдением, мы подразделили на несколько групп. Для сравнения мы взяли две группы: одну, состоящую из 50 больных в возрасте от 16 до 25 лет, с давностью заболевания от года до 5 лет, и другую — из 50 больных в возрасте от 41 года до 50 лет, с давностью заболевания от 16 до 20 лет.

У больных первой группы вне приступов изменений границ сердца не наблюдалось. Во время приступов, в особенности во время длительного астматического состояния, мы определяли увеличение границы сердца вправо у большинства больных. У этих же больных мы наблюдали в большинстве случаев надчревную пульсацию во время приступа бронхиальной астмы. На 2—3-й день после окончания длительно протекавшего астматического состояния или приступа бронхиальной астмы границы сердца у большинства больных приходили к норме.

У больных второй группы в свободное от приступов время были выражены хроническая везикулярная эмфизема легких, хронический бронхит, хроническая пневмония. Вне приступов границы сердца у 2/3 этих больных были увеличены вправо до 1 см. Во время приступов или астматического состояния границы сердца у всех больных этой группы были увеличены вправо и несколько влево; надчревной пульсации мы не наблюдали.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22