Представляло большой интерес уточнить, не связаны ли полученные неоднородные-данные о нарушении ломкости капиллярной стенки у больных первой и второй групп с наличием у них дыхательной недостаточности. Однако прямой зависимости ломкости капилляров от наличия у больных дыхательной недостаточности установить не удается, хотя чаще 1-я степень пробы А. И. Нестерова наблюдалась у больных с симптомами дыхательной недостаточности.
Далее было обследовано 27 больных бронхиальной астмой с активным воспалительным процессом в органах дыхания. 8 больных обследованы в разгар инфекции: у 3 было обострение хронического бронхита, у 4 — обострение хронической неспецифической пневмонии и у 1—правосторонняя очаговая пневмония. Это были 2 больных из первой группы, 2 — из второй и 4 — из третьей группы. У всех температура тела была в пределах 37,8—38,4°. Реакция оседания эритроцитов была в пределах 20—55 мм за час, число лейкоцитов — от 8200 до 12000. На фоне инфекции обострение течения бронхиальной астмы наступило через 4—7 дней.
Показатели пробы А. И. Нестерова у 3 больных соответствовали 2-й степени и у 5 больных — 3-й степени. Критическое петехиальное давление колебалось в пределах от 100 до 300 мм рт. ст. Время рассасывания кожных кровоизлияний было резко замедлено, оно колебалось в пределах 96—144 ч.
У остальных 19 больных, поступивших в клинику на лечение с остаточными явлениями инфекции в органах дыхания, на 4—14-й день от начала острой или обострения хронической инфекции, вызвавшей обострение течения бронхиальной астмы, получены аналогичные, но менее выраженные изменения показателей, чем у больных, поступивших в момент разгара инфекции. У 10 больных были остаточные явления обострения хронического бронхита, у 8 — хронической неспецифической пневмонии и у 1 больного — левосторонней бронхопневмонии.
К первой группе по тяжести течения заболевания относились 3 больных, ко второй — 4 и к третьей — 12 больных бронхиальной астмой. У 14 из них была 2-я степень, у б больных — 1-я степень пробы А. И. Нестерова. Критическое петехиальное давление колебалось от 120 до 160 мм рт. ст. Менее замедленным оказалось и время рассасывания кожных кровоизлияний по сравнению с тем, что наблюдалось у больных, поступивших в период разгара инфекции. У 7 больных (из них 6 человек больных первой и второй групп) оно оказалось в пределах 72 ч, тогда как у остальных больных третьей группы оно было удлинено до 96 ч.
Итак, у больных с активным воспалительным процессом в органах дыхания, независимо от тяжести течения бронхиальной астмы, была значительно повышена ломкость капилляров. Гистиоцитарные элементы периваскулярных зон были у них угнетены.
Во время приступа бронхиальной астмы было обследовано 24 больных, из них 12 — из первой группы, 8 — из второй и 6 больных — из третьей группы. Показатели пробы А. И. Нестерова оказались неизмененными. Критическое петехиальное давление у 11 больных не изменилось, у 8 — снизилось и у 7 больных повысилось на 10—20 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем, отмеченным до приступа бронхиальной астмы.
Таким образом, судя по полученным данным о состоянии капилляров у больных бронхиальной астмой, можно говорить об определенной зависимости его от характера течения заболевания. Так, во время ремиссии по сравнению с фазой обострения заболевания у больных первой и второй групп отсутствует повышение ломкости капилляров. Нарушение ломкости капилляров в фазе обострения отражает тяжесть течения заболевания, в особенности наличие или отсутствие активной инфекции в органах дыхания. Отражая активность воспалительного процесса, этот показатель оказался различным в зависимости от периода инфекции, он достигал наибольшего выражения в период разгара активного воспалительного процесса в органах дыхания.
У больных третьей группы, с тяжелым течением заболевания, нарушения ломкости капиллярной стенки и изменение функционального состояния гистиоцитарных элементов периваскулярных зон встречаются чаще, чем у больных первой группы, с легким течением бронхиальной астмы. У этих больных выявляется угнетение функциональной активности гистиоцитов периваскулярных зон в зависимости от проявления активности инфекции, в особенности ее обострения.
Все изложенное может свидетельствовать о более выраженном угнетении функциональной способности соединительной ткани и общей реактивности организма у больных третьей группы, с тяжелым течением бронхиальной астмы, по сравнению с больными первой и. второй групп.
Следовательно, данные о функциональном состоянии капилляро-соединительнотканных структур у больных бронхиальной астмой — повышенная ломкость капиллярной стенки и угнетение активности гистиоцитарных элементов — позволяют составить известное представление о клинических особенностях течения заболевания бронхиальной астмой.
В патогенезе нарушения ломкости капилляров и функционального состояния соединительной ткани у больных с различными заболеваниями ведущая роль отводится нервной системе.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22