Шоковые некрозы миокарда являются следствием сосудистого коллапса, иногда наблюдающегося у спортсменов (например, гравитационный шок), и связаны с гипоксией миокарда некоронарного происхождения. К пятой группе относятся метаболические некрозы как следствие нарушения питания и обмена. Малобелковое питание, избыточное потребление жира, дефицит калия и т. п., особенно в сочетании с физической нагрузкой, могут быть причиной возникновения некрозов миокарда. Избыток тироксина, дезоксикортикостерона, катехоламинов, нарушение правильного соотношения стероидных гормонов и электролитов могут привести к возникновению гормональных некрозов сердечной мышцы. Эта группа также представляет интерес для спортивной медицины, так как все эти факторы могут встречаться у спортсменов. Токсические некрозы не имеют существенного значения в спортивной медицине, а инфекционно-аллергические могут встречаться, когда спортсмен продолжает тренироваться во время заболевания или приступает к интенсивной тренировке сразу после него.
Таким образом, возможность возникновения некоронарогенных некрозов у спортсменов очевидна, особенно в связи с большими тренировочными нагрузками. Однако этот вопрос совершенно не освещен в спортивно-медицинской литературе, и с ним недостаточно знакомы спортивные врачи. Вместе с тем при вскрытии спортсменов различного возраста, погибших от случайных причин, нередко находят значительные рубцовые изменения в миокарде без атеросклероза коронарных сосудов при отсутствии в анамнезе приступов стенокардии и инфарктов миокарда. В этих случаях предположение о некоронарогенных некрозах миокарда как причине кардиосклероза правомерно.
Не следует выявляемые случайно на ЭКГ рубцовые изменения миокарда у лиц, никогда не страдавших даже подобием стенокардии, непременно считать следствием перенесенного ранее инфаркта, якобы прошедшего незамеченным. Это маловероятно. Бессимптомные инфаркты миокарда — это казуистика. Надо всегда помнить как о некоронарогенных некрозах, так и о возможном, своевременно не диагностированном миокардите различной этиологии с исходом в миокардитический кардиосклероз.
Однако из этого не следует делать вывод, что все случаи инфаркта миокарда у спортсменов относятся к некоронарогенным некрозам. К сожалению, иногда даже при типичной клинике инфаркта ставится диагноз некоронарогенного некроза исходя из того, что у спортсмена коронарные сосуды всегда интактны и инфаркта быть не может.
Не надо, однако, забывать, что, во-первых, для возникновения инфаркта миокарда достаточно одной циркулярно расположенной атеросклеротической бляшки и, во-вторых, физическое перенапряжение является фактором, проявляющим ранний коронарный атеросклероз. Об этом необходимо сказать потому, что может возникнуть опасность все инфаркты миокарда, иногда встречающиеся у спортсменов, считать некоронарогенными некрозами. Для того чтобы поставить Диагноз «некоронарогенный некроз», как, впрочем, и «инфаркт миокарда», необходимо тщательное клиническое обследование пациента.
Как было сказано, некрозы миокарда, полученные в эксперименте под влиянием чрезмерной физической нагрузки, напоминают адреналовые поражения миокарда. Учитывая, что как физические, так и эмоциональные напряжения вызывают усиленное поступление адреналина в кровь, можно предположить, что существенную роль в генезе ДМФП играют изменения соотношения нейрогормонов симпатического и парасимпатического отделов нервной системы.
По данным Л. А. Бутченко и соавт. (1981), уровень ацетил-холина у спортсменов с ДМФП снижен, в то время как без ДМФП — повышен. Р. Д. Дибнер и В. Т. Ткач (1979) установили, что в I стадии ДМФП повышается экскреция адреналина и норадреналина и снижается экономичность сердечного сокращения в покое. При этом калия хлорид и адреноблокаторы нормализуют ЭКГ, что свидетельствует о преобладании адренергических влияний, оказывающих токсическое действие на миокард. Во II и III стадиях ДМФП происходит снижение экскреции катехоламинов, начинают преобладать холинергические воздействия, что ведет к развитию нарушений катехоламинного равновесия. Механизм нарушения реполяризации при ДМФП заключается в изменении соотношений влияния симпатического и парасимпатического отделов нервной системы и нарушении электролитного обмена. Аналогичные данные приводят и другие авторы (Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева и др.).